Differenze tra le versioni di "Diidroergotamina"
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| + | *'''Nel mancato rilascio di neuropeptidi infiammatori vasoattivi dalle terminazioni nervose trigeminali''', infatti, il dolore emicranico è provocato dalla stimolazione delle fibre nervose del trigemino che avvolgono i vasi meningei, comportando la liberazione di neuropeptidi che provocano la dilatazione dei vasi sanguigni. Questo mancato rilascio di neuropeptidi infiammatori vasoattivi è mediato dall'agonismo sui recettori '''5HT1D e 5HT1F'''. | ||
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| + | I recettori '''5HT1B sono anche presenti in modesta quota nel circolo sistemico ed in quello coronarico''' il che spiega il rischio di vasocostrizione delle arterie coronarie e di ischemia agli arti inferiori. | ||
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| + | Rispetto all'Ergotamina, la Diidroergotamina è meno arteriocostrittrice e meno emetica. | ||
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Per le controindicazioni e gli effetti collaterali, E' considerato come farmaco di seconda scelta contro l''''emicrania''', da impiegare in soggetti con crisi emicraniche a bassa frequenza (1-2/mese). | Per le controindicazioni e gli effetti collaterali, E' considerato come farmaco di seconda scelta contro l''''emicrania''', da impiegare in soggetti con crisi emicraniche a bassa frequenza (1-2/mese). | ||
Versione delle 16:48, 1 ott 2013
Indice
SPECIALITÀ
- Diidergot 20CPR 3MG, OS GTT 15ML 0,2% monografia
- Seglor 30 CAPSULE 5MG monografia
STRUTTURA
MECCANISMO D’AZIONE
Si pensa che la fase precoce dell'emicrania corrisponde a una fase di vasocostrizione dei vasi intracranici seguito poi da una vasodilatazione; l'emicrania di per sè può essere messa in rapporto alla fase di vasodilatazione dei vasi intracranici extracerebrali.
La Diidroergotamina, un diidroderivato dell'ergotamina ad attività vasocostrittrice, è un farmaco di provata efficacia nella terapia dell'attacco di emicrania e delle altre cefalee vascolari.
il suo potente effetto vasocostrittore è mediato dall'agonismo sui recettori serotoninergici 5HT1B, 5HT1D e 5HT1F che si traduce in:
- Una vasocostrizione dei anastomosi artero-venose extracerebrali che derivano dalla carotide, che si pensa si dilatino durante un attacco emicranico. Questa vasocostrizione è mediata dall'agonismo sui recettori 5HT1B.
- Nel mancato rilascio di neuropeptidi infiammatori vasoattivi dalle terminazioni nervose trigeminali, infatti, il dolore emicranico è provocato dalla stimolazione delle fibre nervose del trigemino che avvolgono i vasi meningei, comportando la liberazione di neuropeptidi che provocano la dilatazione dei vasi sanguigni. Questo mancato rilascio di neuropeptidi infiammatori vasoattivi è mediato dall'agonismo sui recettori 5HT1D e 5HT1F.
I recettori 5HT1B sono anche presenti in modesta quota nel circolo sistemico ed in quello coronarico il che spiega il rischio di vasocostrizione delle arterie coronarie e di ischemia agli arti inferiori.
la Diidroergotamina interferisce anche con i recettori dopaminergici attraverso un agonismo sui recettori D2, responsabile della nausea e vomito come effetto collaterale.
Rispetto all'Ergotamina, la Diidroergotamina è meno arteriocostrittrice e meno emetica.
INDICAZIONI
Per le controindicazioni e gli effetti collaterali, E' considerato come farmaco di seconda scelta contro l'emicrania, da impiegare in soggetti con crisi emicraniche a bassa frequenza (1-2/mese).
CONTROINDICAZIONI
vasculopatie, ipertensione, storia di ischemia cerebrale o miocardica, gravidanza.
POSOLOGIA
AVVERTENZE
INTERAZIONI
Non deve essere usato nelle 6 ore seguenti l’assunzione di triptani (aumentato rischio di vasospasmo)
EFFETTI COLLATERALI
Nausea e vomito, crampi, tachicardia, vertigini, ischemia miocardica, ischemia arti inferiori
