Differenze tra le versioni di "Antiasmatici"
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=== Agonisti beta 2 ad azione protratta === | === Agonisti beta 2 ad azione protratta === | ||
| − | Salmeterolo | + | *[[Salmeterolo]] |
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| − | Beclometasone dipropionato | + | *[[Beclometasone]] dipropionato |
| − | Budesonide | + | *[[Budesonide]] |
| − | Ciclesonide | + | *[[Ciclesonide]] |
| − | Flunisolide | + | *[[Flunisolide]] |
| − | Fluticasone | + | *[[Fluticasone]] |
=== Corticosteroidi per via orale === | === Corticosteroidi per via orale === | ||
| − | Betametasone | + | *[[Betametasone]] |
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== Antileucotrienici == | == Antileucotrienici == | ||
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| + | I '''Leucotrieni''', mediatori chimici dell’[[asma]] sono derivati dall'acido arachidonico attraverso la via della lipossigenasi. | ||
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| + | Essi vengono rilasciati da mastociti, neutrofili, eosinofili, basofili, macrofagi e sono responsabili della contrazione della muscolatura liscia (broncospasmo), dell’aumento della reattività bronchiale (ipersecrezione di muco), della permeabilita vascolare e del reclutamento degli eosinofili nei soggetti asmatici. | ||
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| + | [[Montelukast]] e [[Zafirlukast]] sono Antagonisti dei cisteinil-leucotrieni per i recettori CysLT1 e sono quindi in grado di attenuare la broncostruzione. | ||
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| + | la 5’-lipossigenasi è polimorfa e può essere poco attiva in certi pazienti asmatici ed in tal caso l’asma non è data da un eccesso di leucotrieni e la terapia con antileucotrieni in quei pazienti non funzionerebbe. | ||
== Anticolinergici == | == Anticolinergici == | ||
| − | Ipratropio | + | *[[Ipratropio]] |
| − | Tiotropio | + | *[[Tiotropio]] |
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| + | Broncodilatatori, agiscono Inibendo gli effetti colinergici (broncocostrittivi) dell`acetilcolina, sui recettori muscarinici M3 nelle vie aeree, inducendo rilassamento della muscolatura liscia bronchiale. | ||
== Inibitori della liberazione di istamina == | == Inibitori della liberazione di istamina == | ||
| − | Cromoglicato | + | *[[Cromoglicato]] |
| − | Nedocromile | + | *[[Nedocromile]] |
== Derivati xantinici == | == Derivati xantinici == | ||
| − | Aminofillina | + | *[[Aminofillina]] |
| − | Bamifillina | + | *[[Bamifillina]] |
| − | Diprofillina | + | *[[Diprofillina]] |
| − | Doxofillina | + | *[[Doxofillina]] |
| − | Teofillina | + | *[[Teofillina]] |
== Anticorpi contro le IgE == | == Anticorpi contro le IgE == | ||
| − | + | *[[Omalizumab]] | |
| − | Omalizumab | ||
Versione attuale delle 01:58, 7 dic 2013
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Indice
Agonisti beta 2 adrenergici[modifica]
Agonisti beta 2 ad azione rapida[modifica]
Agonisti beta 2 ad azione protratta[modifica]
Corticosteroidi[modifica]
Corticosteroidi per inalazione[modifica]
- Beclometasone dipropionato
- Budesonide
- Ciclesonide
- Flunisolide
- Fluticasone
Corticosteroidi per via orale[modifica]
Antileucotrienici[modifica]
I Leucotrieni, mediatori chimici dell’asma sono derivati dall'acido arachidonico attraverso la via della lipossigenasi.
Essi vengono rilasciati da mastociti, neutrofili, eosinofili, basofili, macrofagi e sono responsabili della contrazione della muscolatura liscia (broncospasmo), dell’aumento della reattività bronchiale (ipersecrezione di muco), della permeabilita vascolare e del reclutamento degli eosinofili nei soggetti asmatici.
Montelukast e Zafirlukast sono Antagonisti dei cisteinil-leucotrieni per i recettori CysLT1 e sono quindi in grado di attenuare la broncostruzione.
la 5’-lipossigenasi è polimorfa e può essere poco attiva in certi pazienti asmatici ed in tal caso l’asma non è data da un eccesso di leucotrieni e la terapia con antileucotrieni in quei pazienti non funzionerebbe.
Anticolinergici[modifica]
Broncodilatatori, agiscono Inibendo gli effetti colinergici (broncocostrittivi) dell`acetilcolina, sui recettori muscarinici M3 nelle vie aeree, inducendo rilassamento della muscolatura liscia bronchiale.
